肝强硬是临床罕见的慢性举办性肝病，由一种或多种病因长久或屡次效用构成的布满性肝侵害。初期由于肝脏代偿功效较强可无显然病症，后期则以肝功效侵害和门脉高压为紧要呈现，并有多系统受累，晚期常涌现上消化道出血、肝性脑病、继发感化、脾功效亢进、腹水、癌变等并发症。
各类要素致使肝细胞损伤，产生变性坏死，从而肝细胞复活和纤维结缔结构增生，肝纤维化构成，最后发展为肝强硬。其病理演化经过包含下列4个方面：
1 致病要素的效用使肝细胞精深的变性、坏死、肝小叶的纤维支架陷落；
2 残剩的肝细胞不沿原支架摆列复活，构成不规定结节状的肝细胞团（复活结节）；
3 各类细胞因子增进纤维化的构成，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶焦点静脉延长增添，构成纤维距离；
4 增生的纤维结构使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶焦点静脉之间纤维距离彼此衔接，包绕复活结节或将残留肝小叶从头分隔，改建成为假小叶，构成肝强硬模范形状变换。
肝纤维化是肝强硬演化发展经过的一个紧急阶段。一般肝结构细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）生成和降解坚持均衡。细胞外基质的过分堆积是肝纤维化的基本，而肝星状细胞（hepaticstellatecell）是构成肝纤维化的紧要细胞。
初期的肝纤维化是可逆的，到后期假小叶构成时是不成逆的。
以乙肝为例，在免疫断根期时，肝脏炎症运动，肝功效涌现反常，就要主动抗病*调节，有纤维化，还要主动地抗纤，阻拦向肝强硬发展。
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